カルシトニン受容体は「リスク行動」の意欲を維持させていた
神経細胞が活性化するからといって、そのすべてが子育てに必須とは限りません。
チームは、Calcr神経細胞の役割を特定するべく、cMPOA内のCalcr神経細胞が神経伝達できないように操作しました。
すると、母親になる前でも後でも、子育て行動が激減し、リスクのない環境でも面倒を見なくなったのです。
他方で、子育て以外の行動（交尾や出産）には影響しなかったことから、Calcr神経細胞は子育てに必要な機能を持つことがうかがえます。
しかし、カルシトニン受容体（Calcr）という特定の分子が、子育てにどう関係するかはまだ分かりません。
そこで、Calcrの機能を分子レベルで特定するため、チームはRNA干渉によって、Calcrの発現を半分にまで減らしてみました。
その結果、母親マウスは、安全な場所での子育てを継続したのに対し、十字迷路上でのリスク行動をしなくなったのです。
つまり、母親になると増加するCalcrには、子育てにおけるリスク行動の意欲を維持する機能があると考えられます。
研究チームは、今後の課題として、この分子メカニズムがヒトにも共通するかを調べる予定です。
cMPOAがある脳領域は、マウスとヒトとの差が小さく、解剖学的にも似ています。
しかし、ヒトcMPOAのCalcr神経細胞が、マウスと同じ働きをしているかどうかは分かりません。
それを解明するにはまず、ヒトに近い霊長類での調査が必要とのことです。
結果次第では、子育てにまつわる問題を脳の分子メカニズムから理解できるかもしれません。
